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Obesità: Una Questione Di Motivazione?

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La crescente pandemia di obesità è uno dei maggiori problemi di salute del XXI secolo che dà origine a molteplici comorbidità come cancro o malattie neurodegenerative, aumentando drasticamente le cause di mortalità. Nel mondo occidentale, l'eccessiva assunzione di cibo oltre i bisogni fisiologici e la ridotta attività fisica sono considerate tra le cause principali di obesità. I meccanismi sottostanti che portano a questo comportamento disadattivo, che ignora o prevale sui bisogni omeostatici, sono poco conosciuti. Nella vita di tutti i giorni, prendiamo costantemente decisioni e adattiamo il nostro comportamento ai nostri bisogni fisiologici e all'ambiente circostante, ad esempio decidiamo di andare al panificio dall'altra parte della strada per prendere un delizioso panino evitando il pranzo in una mensa interna. Per garantire la nostra omeostasi fisiologica e per adattare le nostre risposte comportamentali, il nostro cervello integra costantemente le informazioni sul nostro stato metabolico (ad esempio, la fame) con segnali ambientali esterni (panetteria vs mensa interna). Nonostante la comune stigmatizzazione (ingiustificata) secondo cui l'obesità è il risultato di pigrizia e mancanza di disciplina, sta diventando sempre più chiaro che un'alimentazione con dieta ricca di grassi e l'obesità provocano alterazioni nei circuiti cerebrali che sono fondamentali per il controllo del comportamento motivazionale. Nell'articolo di Hanssen et al. (Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2022 Feb 18. doi: 10.1055/a-1749-485) gli autori cercano di fornire una panoramica completa sulla spinta motivazionale, sulla sua codifica neurale nel sistema mesolimbico dopaminergico (uno dei principali circuiti dopaminergici cerebrali, che collega il mesencefalo con il sistema limbico) e della sua modulazione metabolica, con particolare attenzione agli squilibri della motivazione incentivante nell'obesità. La via mesolimbica è stata identificata con il meccanismo di ricompensa cerebrale, compresa la maggior parte delle strutture che ne fanno parte. Quindi, è un circuito di grande importanza per lo sviluppo e il funzionamento dell'essere umano, essendo fondamentale nella cattura e nella sperimentazione di sensazioni di piacere e gratificazione. I neuroni dopaminergici che si proiettano dall'area tegmentale ventrale (VTA) al nucleus accumbens (NAc) codificano sia l'apprendimento guidato dalla ricompensa che la motivazione ad agire per una ricompensa. I segnali di apprendimento sono codificati dal rilascio fasico di dopamina nel NAc. Il rilascio di dopamina aumenta quando ci approssimiamo ad una ricompensa, rispecchiando le aspettative della ricompensa. La quantità di dopamina, che viene rilasciata durante questa fase, fornisce informazioni sul valore della ricompensa prevista e motiva la quantità di sforzo necessaria per ottenerla. Negli esseri umani obesi, le alterazioni del sistema dopaminergico sono correlate ad un sistema di ricompensa alterato. Una dieta ricca di grassi (anche in assenza di obesità) induce una diminuita espressione dei recettori dopaminergici D2. Gli studi con tomografia a emissione di positroni (PET) in esseri umani hanno rivelato, in soggetti obesi e in sovrappeso, una correlazione negativa tra l'indice di massa corporea (BMI) e la densità del recettore D2 striatale (del corpo striato, noto per il suo ruolo nella pianificazione e nella modulazione dei movimenti, attivato anche in una varietà di processi cognitivi che coinvolgono la funzione esecutiva) o il potenziale di legame. Questo ridotto potenziale di legame dei recettori della dopamina striatale sembra essere associato ad un tono dopaminergico striatale alterato che porta ad uno squilibrio nell'anticipazione e nel consumo della ricompensa alimentare. Rispetto agli individui magri, gli esseri umani con obesità mostrano una maggiore attivazione neurale del NAc quando anticipano una ricompensa, ma sperimentano una minore attivazione dei circuiti di ricompensa dal consumo effettivo della ricompensa alimentare. I neuroni dopaminergici della VTA non sono solo coinvolti nell'apprendimento e nella motivazione della ricompensa, ma sono anche sensibili ai segnali nutrizionali, agli effetti del cibo digerito e allo stato metabolico segnalato dai mediatori peptidergici. Molti agenti oressigenici (come la grelina) e peptidi anoressizzanti postprandiali (come il peptide 1 simile al glucagone, GLP-1, l'insulina o la leptina) o i loro agonisti possono legarsi ai recettori sui neuroni dopaminergici del VTA/Nac, modulando le reazioni dopaminergiche influenzando il comportamento motivazionale. Studi sugli animali rivelano che l'ormone grelina applicato direttamente nella VTA aumenta i livelli di dopamina nel NAc e quindi induce comportamenti motivazionali per le ricompense alimentari. Di conseguenza, in uno stato di digiuno notturno con alti livelli endogeni di grelina, il blocco del recettore della grelina nel VTA riduce la motivazione ad agire per la ricompensa del cibo. Contrariamente alla grelina, gli ormoni postprandiali come l'insulina o il GLP-1 riducono il comportamento motivato per le ricompense alimentari nei topi, sotto regolando la trasmissione dopaminergica. In particolare, l'azione dell'insulina sui neuroni dopaminergici della VTA deprime la trasmissione sinaptica eccitatoria, diminuisce le concentrazioni di dopamina aumentando la sua clearance e riduce il rilascio di dopamina nel NAc. In sintesi, sia segnali esterni che segnali interni sono integrati nel sistema mesolimbico dopaminergico al fine di guidare il nostro comportamento motivazionale quotidiano. Il rilascio di dopamina nel NAc aumenta con l'avvicinarsi di una ricompensa, codificando l'aspettativa di ricompensa. Gli ormoni peptidici metabolici, come insulina, GLP-1, leptina o grelina, modulano la trasmissione dopaminergica regolando così il comportamento motivazionale, ovvero la fame aumenta la motivazione ad esercitare uno sforzo per ottenere ricompense. Nell'obesità, l'insulino-resistenza riduce l'effetto motivazionale della fame, indicando che un'integrazione disfunzionale dei segnali metabolici con segnali esterni sembra portare a squilibri nella spinta motivazionale, rappresentano un possibile meccanismo alla base dell'eccessiva assunzione di cibo e della ridotta attività fisica nell'obesità.

20 Luglio 2021

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2 Agosto 2021

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