Un interessante lavoro pubblicato dall'equipe di Padilha et. Al nel 2021 parla della relazione tra allenamento contro resistenza e cancro.
Questo studio mira a determinare il ruolo dell'attivazione dei bersagli meccanicistici di rapamicina (mTORC1) e dei marcatori catabolici nell'effetto anti atrofico dell'allenamento con sovraccarichi (RT) durante la perdita muscolare indotta dalla cachessia.
L'atrofia delle miofibre è stata indotta iniettando cellule tumorali Walker 256 nei ratti esposti o non esposti al protocollo RT. Il ruolo della stimolazione anabolica indotta da RT è stato studiato nei ratti portatori di tumore con l'inibitore di rampamicina mTORC1, e le aree trasversali del muscolo scheletrico sono statie valutate per identificare atrofia o ipertrofia. I componenti delle vie mTORC1 e i pathway ubiquitina-proteasoma sono stati valutati in tempo reale tramite reazione alla catena della polimerasi o dall'immunoblotting (metodo per la ricerca di anticorpi).
Sebbene la RT prevenisse l'atrofia delle miofibre e compromettesse la forza dei ratti portatori di tumore, nei ratti sani promuove l'attivazione di mTORC1, come dimostrato dall'aumentata fosforilazione del p70S6K e dall'area trasversale allargata delle miofibre. Tuttavia, RT non ha promosso cambiamenti nel rapporto di p70S6K a espressione della proteina Phospho-p70S6K mentre ha impedito l'atrofia delle miofibre in ratti tumorali. Oltre a ciò, il trattamento con rapamicina non precludeva l'effetto preventivo della RT sull'atrofia delle miofibre nei ratti tumorali. Pertanto, la capacità di RT di prevenire l'atrofia indotta dal cancro sembra essere indipendente dall'attivazione di mTORC1 e p70S6K. Infatti, l'effetto preventivo di RT sull'atrofia indotta dal cancro è stata associata alla sua capacità di attenuare il TNF? e interleuchina 6, nonché di prevenire danni ossidativi nei muscoli e un'elevata abbondanza di atrogin-1.
Inducendo un'atrofia attenuata indipendente dall'attivazione della segnalazione di mTORC1, l'allenamento contro resistenza previene l'atrofia muscolare durante il cancro riducendo l'infiammazione, il danno ossidativo e l'espressione atrogin-1.