L’assunzione di carboidrati (CHO) durante l’attività fisica è da tempo associata ad un miglioramento delle prestazioni.
Studi pionieristici degli anni ’30 avevano già mostrato che l’ingestione di CHO durante l’esercizio prolungato preveniva l’ipoglicemia indotta dall’esercizio (EIH, exercise-induced hypoglycemia) e permetteva agli atleti di continuare a lavorare anche dopo il punto di esaurimento.
Questi risultati suggerivano che la fatica fosse legata alla caduta della glicemia e non ad un collasso energetico del muscolo.
Negli anni ’60–’80, però, con l’introduzione delle biopsie muscolari, la ricerca si è concentrata quasi esclusivamente sul glicogeno muscolare.
Un celebre studio del 1967 (Bergström et al. Acta Physiol Scand. 1967 Oct-Nov;71(2):140-50) ha dimostrato una relazione causale tra:
- contenuto iniziale di glicogeno muscolare e la durata per cui è possibile sostenere un esercizio sub massimale prolungato
- sviluppo di affaticamento con l’inizio della deplezione del glicogeno muscolare
Da allora, generazioni di scienziati dello sport hanno concluso che:
- il muscolo scheletrico, durante esercizio prolungato, ha un fabbisogno obbligatorio di ossidare i carboidrati, preferibilmente il glicogeno muscolare, soprattutto quando l’esercizio è più intenso
- l’affaticamento si sviluppa ogni volta che le riserve di glicogeno muscolare si esauriscono
Tuttavia, molti di questi studi ignoravano la presenza simultanea di ipoglicemia, che spesso coincideva con il punto di esaurimento.
È importante sottolineare che, mentre l’assunzione di carboidrati, anche in piccole quantità, può invertire l’EIH in pochi minuti, aumentando il contenuto di glucosio in quello che gli autori definiscono Small Glucose Pool (SGP→ piccolo deposito costituito dalla glicemia e glicogeno epatico), nessun intervento può ricaricare rapidamente il glicogeno muscolare durante l’esercizio.
Per questo motivo, il Large Glucose Pool (LGP → il grande deposito di glucosio sotto forma di glicogeno muscolare) non può essere il fattore critico che determina la fatica.
Nello studio di Noakes et al. (Endocr Rev. 2026 Jan 21: bnaf038. doi: 10.1210/endrev/bnaf038), gli autori hanno analizzato oltre un secolo di ricerca (dagli anni ’30 a oggi), includendo più di 160 studi, per riesaminare criticamente tre temi centrali: l’ingestione di carboidrati durante l’esercizio; il metabolismo energetico durante lo sforzo e la performance fisica.
I risultati di questo studio dimostrano, con un’analisi sistematica, perché la spiegazione tradizionale della fatica (basata sulla deplezione del glicogeno muscolare) è errata e perché la nuova interpretazione, centrata sull’EIH, e sul ruolo del sistema nervoso centrale, è più coerente con i dati.
La teoria conclusiva afferma che la fatica durante esercizio prolungato non è causata dalla deplezione del glicogeno muscolare, ma dalla caduta della glicemia dovuta alla deplezione del glicogeno epatico, che attiva un riflesso protettivo centrale per prevenire danni cerebrali da glicopenia.
Questa interpretazione contrasta con 50 anni di fisiologia dell’esercizio.
Gli autori elencano 16 argomenti, che utilizzano per dimostrare questa tesi:
- La Teoria Anaplerotica (TAT, spesso chiamata anche Energy Crisis Hypothesis; teoria tradizionale che, per oltre 50 anni, ha dominato la fisiologia dell’esercizio. La TAT propone che l’ATP muscolare deve diminuire drasticamente all’esaurimento, soprattutto con un basso glicogeno) è biologicamente implausibile
Se ci fosse davvero un “energy crisis”, l’ATP muscolare dovrebbe crollare. In nessuno studio sull’esercizio prolungato l’ATP muscolare scende a livelli critici; se l’ATP crollasse, si dovrebbe osservare rigor muscolare, cosa che non accade mai. Quindi la premessa centrale della TAT è incompatibile con la fisiologia reale
- Lo studio scandinavo del 1967 ignorò l’EIH
La fatica coincideva con ipoglicemia, non con glicogeno muscolare basso
- Alcuni studi degli anni ’30 mostrarono che l’assunzione di CHO al momento dell’esaurimento elimina l’EIH e permette di continuare l’esercizio
Senza modificare immediatamente il glicogeno muscolare
- Gli studi degli anni ’70 reinterpretarono erroneamente il ruolo dei CHO
Attribuendo la fatica al muscolo invece che al cervello
- L’EIH è presente nell’88% degli studi in cui i CHO migliorano la performance
Quando la glicemia non scende, i CHO non servono
- Esiste un riflesso ipotalamico che riduce il reclutamento motorio quando la glicemia scende
Protezione contro la neuroglicopenia
7–10. L’ingestione di CHO modifica il metabolismo ma non “sostituisce” il glicogeno muscolare
Anzi: aumenta la glicogenolisi muscolare e riduce l’ossidazione dei grassi
11–13. Il fegato è il vero organo critico
Con la deplezione del glicogeno epatico → caduta della glicemia → fatica
- Studi preclinici mostrano che l’EIH è il vero “exercise stopper”
- Atleti che seguono diete con basse percentuali di CHO dimostrano che il “crossover point” non è un limite fisiologico
Ossidano grassi anche >85% VO₂max
- Performance identica con diete con basse e alte percentuali di CHO, ma migliorata da 10 g/h di CHO perché elimina l’EIH
Non perché ricarica il muscolo
Questi dati dimostrano che il principale beneficio dell’assunzione di carboidrati prima o durante l’esercizio fisico è la prevenzione dello sviluppo della EIH, che appare inevitabile se l’esercizio si prolunga per più di 2-3 ore e viene svolto da individui che non sono in grado di aumentare sufficientemente la gluconeogenesi epatica.
Ciò ha importanti implicazioni per la consulenza sul valore di diete abituali ad alto o basso contenuto di carboidrati per gli atleti, nonché sulla quantità di carboidrati che gli atleti dovrebbero essere incoraggiati ad assumere durante l’esercizio fisico per massimizzare le prestazioni.
I dati esaminati presentano la nuova interpretazione secondo cui le strategie nutrizionali per massimizzare le prestazioni durante esercizio fisico prolungato dovrebbero non devono puntare a massimizzare il glicogeno muscolare prima della gara (LGP), ma a mantenere stabile la glicemia e il glicogeno epatico durante l’esercizio (SGP), perché è lo SGP, non il LGP, a determinare la fatica.
In altre parole:
- Il muscolo non è il problema
- Il cervello è il problema
- La glicemia è la variabile critica da proteggere
Le attuali evidenze indicano che questo può essere ottenuto ingerendo quantità relativamente piccole di carboidrati (circa 10 g/h) durante l’esercizio fisico.
