Le malattie cardiovascolari (CD, Cardiovascular disease) e la loro forma principale, la malattia cardiovascolare aterosclerotica, rimangono la principale causa di morbilità e mortalità a livello mondiale.
Secondo l’Organizzazione Mondiale della Sanità, circa 18 milioni di persone muoiono ogni anno a causa di CD, pari al 32% dei decessi globali, e si prevede che questo numero aumenterà a 22 milioni entro il 2030 e a 32 milioni nel 2050.
La rigidità arteriosa condivide fattori di rischio e meccanismi patogenetici con l’aterosclerosi e, di conseguenza, si è dimostrata un importante predittore di mortalità cardiovascolare e per tutte le cause.
Sebbene la rigidità arteriosa aumenti con l’età, fattori favorevoli o dannosi per la salute arteriosa possono modificarne l’evoluzione e, di conseguenza, influenzare il rischio cardiovascolare.
In particolare, l’attività fisica e la potenza aerobica sono associate ad una minore rigidità arteriosa e possono quindi esercitare un effetto protettivo.
L’esercizio fisico regolare contribuisce a ridurre i principali fattori di rischio aterosclerotico, come pressione arteriosa elevata, obesità e livelli alterati di lipidi nel sangue; inoltre, riduce l’infiammazione e aumenta la disponibilità di ossido nitrico, migliorando complessivamente la salute vascolare.
Al contrario, livelli elevati di lipidi all’interno delle lipoproteine contenenti apolipoproteina B, come i trigliceridi o il colesterolo nelle lipoproteine a bassa densità (LDL), nelle lipoproteine a densità molto bassa (VLDL) e nei residui di VLDL, sono associati alla formazione di placche aterosclerotiche.
Alcune relazioni tra lipidi e salute vascolare (in particolare la rigidità arteriosa) possono essere comprese meglio se, invece di usare solo le misure lipidiche “classiche” (colesterolo totale, LDL‑C, HDL‑C, trigliceridi), si analizzano in dettaglio le sottoclassi lipoproteiche (analisi avanzate delle lipoproteine, advanced lipoprotein analyses).
Infatti, ogni lipoproteina (VLDL, LDL, HDL) non è un’entità uniforme:
- esistono sottoclassi con dimensioni diverse
- contenuti lipidici diversi (trigliceridi, colesterolo libero, colesterolo esterificato, fosfolipidi)
- funzioni metaboliche differenti
- potenziale aterogeno diverso
In molti studi, HDL‑C è associato ad un minor rischio cardiovascolare e a una minor rigidità arteriosa. Tuttavia, anche che HDL‑C è solo una misura quantitativa, non funzionale.
Le particelle HDL favoriscono l’efflusso di colesterolo (cholesterol efflux) dai macrofagi schiumosi nella parete vascolare (i macrofagi schiumosi sono macrofagi che hanno accumulato colesterolo esterificato e che, al microscopio, hanno un aspetto “a schiuma”; rappresentano la lesione iniziale dell’aterosclerosi).
Rimuovere colesterolo da queste cellule significa limitare la progressione della placca.
Questo è il motivo per cui l’HDL è considerato “protettivo”: non perché contiene colesterolo, ma perché rimuove colesterolo dalle arterie.
L’efflusso di colesterolo è il primo passo del trasporto inverso del colesterolo (reverse cholesterol transport):
- HDL rimuove colesterolo dai macrofagi
- lo trasporta nel sangue
- lo consegna al fegato
- il fegato lo elimina (direttamente nella bile o indirettamente)
Questo processo è uno dei meccanismi più importanti nella prevenzione dell’aterosclerosi.
Numerosi gruppi di ricerca hanno ormai confermato, in studi prospettici, che una maggiore capacità di efflusso del colesterolo da parte delle HDL si associa ad un numero inferiore di eventi cardiovascolari aterosclerotici durante il follow‑up, posizionando questo parametro come una funzione anti‑aterosclerotica centrale delle HDL.
È interessante notare che sono stati descritti effetti sessualmente dimorfici nella capacità di efflusso del colesterolo mediata dalle HDL.
Resta tuttora da chiarire quanto la capacità aerobica, i profili lipidici avanzati e la capacità di efflusso del colesterolo contribuiscano a prevedere il grado di rigidità arteriosa in età avanzata.
Nello studio di Tryfonos et al. (Sci Rep. 2026 May 19;16(1):15467. doi: 10.1038/s41598-026-52389-8) gli autori hanno esaminato se la potenza aerobica misurata nella prima età adulta (34 anni) e nella media età adulta (52 anni) possa predire la rigidità arteriosa in età più avanzata (63 anni), indipendente da una serie di fattori di rischio cardiovascolare tradizionali e avanzati.
Sono stati usati i dati presi dallo studio Swedish Longitudinal Physical Activity and Fitness Cohort (SPAF-1958).
Lo studio SPAF-1958 presenta un disegno prospettico e longitudinale e comprende una coorte di popolazione costituita da 220 ragazzi e 205 ragazze sedicenni (nati nel 1958) in Svezia, selezionati mediante campionamento casuale di istituti scolastici superiori distribuiti in sei aree geografiche caratterizzate da differenti condizioni climatiche, con follow-up effettuati a 34, 52 e 63 anni.
I dati includono misurazioni della potenza aerobica e questionari sullo stile di vita, integrati nel corso degli anni da ulteriori dati fisiologici e da prelievi di sangue/biobanche.
Le misurazioni antropometriche comprendevano altezza, peso e pressione arteriosa a riposo, rilevate dopo un periodo di decubito supino, con calcolo del BMI e della pressione arteriosa media.
L’attività fisica nel tempo libero veniva valutata tramite una semplice domanda autosomministrata che indagava la pratica di attività fisica durante il tempo libero.
La potenza aerobica veniva stimata attraverso un test sub massimale al cicloergometro, utilizzando il nomogramma di Åstrand per ricavare il VO₂max assoluto e relativo, con correzione per l’età.
A 52 anni venivano inoltre raccolti campioni di sangue a digiuno per l’analisi avanzata delle lipoproteine e per la valutazione della capacità di efflusso del colesterolo (CEC).
È considerata una misura funzionale della qualità delle HDL, più informativa del semplice dosaggio del colesterolo HDL, perché riflette direttamente l’efficienza del trasporto inverso del colesterolo.
Le lipoproteine venivano separate mediante cromatografia ad esclusione dimensionale e analizzate per trigliceridi, colesterolo totale, colesterolo libero, esteri del colesterolo e fosfolipidi. È considerata una misura funzionale della qualità delle HDL, più informativa del semplice dosaggio del colesterolo HDL, perché riflette direttamente l’efficienza del trasporto inverso del colesterolo.
La rigidità arteriosa è stata misurata a 63 anni mediante la velocità dell’onda di polso aortica (PWVao). Questo parametro stima il tempo di transito dell’onda di polso tra la radice aortica e la biforcazione aortica.
In particolare, l’onda di polso generata dal cuore viaggia lungo l’aorta fino alla biforcazione (aorta addominale si divide nelle due arterie iliache comuni) e poi torna indietro come onda riflessa.
Il dispositivo utilizzato nello studio misura il tempo tra il picco dell’onda diretta e quello dell’onda riflessa: questo intervallo corrisponde al tempo di transito aorta–biforcazione–cuore.
Dal tempo di transito viene calcolata la velocità.
Un valore di PWVao ≥ 10 m/s viene considerato indicativo di rigidità arteriosa clinicamente rilevante. Il superamento di questa soglia è associato ad un aumento del rischio cardiovascolare.
I risultati hanno evidenziato che la potenza aerobica diminuisce progressivamente dai 34 ai 63 anni, con differenze di sesso presenti solo nei valori assoluti (L/min), ma non in quelli relativi (ml/kg/min).
I livelli medi di VO2max (espressi in ml/kg/min) riscontrati nei partecipanti (uomini e donne svedesi) in diverse fasi della vita:
- A 34 anni: circa 42,2 per gli uomini e 40,3 per le donne.
- A 52 anni: circa 32,6 per gli uomini e 33,4 per le donne.
- A 63 anni: circa 27,3 per gli uomini e 26,9 per le donne.
A 63 anni, la rigidità arteriosa misurata come PWVao risulta più elevata nelle donne rispetto agli uomini, sia come valore medio (~7% più alto) sia come prevalenza di rigidità clinicamente rilevante (PWVao ≥ 10 m/s).
All’età di 63 anni, un valore di VO2max di circa 26 ml/kg/min funge da discriminante per la salute vascolare.
Valori inferiori a questa soglia sono associati ad una maggiore probabilità di presentare rigidità arteriosa clinicamente rilevante (definita come una velocità dell’onda di polso aortica PWVao ≥ 10 m/s).
Non emergono differenze di sesso in variabili comportamentali o cliniche quali fumo, attività fisica nel tempo libero, uso di farmaci antipertensivi o ipolipemizzanti.
Il VO₂max misurato a 34 e 52 anni prediceva in modo significativo una minore rigidità arteriosa a 63 anni, indipendentemente da sesso, BMI, pressione arteriosa, fumo, farmaci e HDL/CEC.
Più che puntare ad un singolo numero fisso, l’obiettivo suggerito dalle fonti è mantenere il proprio VO2max al di sopra della soglia dei 26 ml/kg/min con l’avanzare dell’età e cercare di preservare livelli di fitness più alti possibile fin dalla giovane età per proteggere la salute delle arterie.
I profili lipoproteici avanzati e la capacità di efflusso del colesterolo a 52 anni non erano associati alla rigidità arteriosa a 63 anni.
Questi risultati indicano che il mantenimento della potenza aerobica fin dall’età adulta precoce può contribuire a ridurre la rigidità arteriosa e il rischio cardiovascolare nella vita avanzata, indipendentemente dai fattori di rischio tradizionali e contemporanei.
In sintesi, il mantenimento della forma fisica fin dalla giovane età adulta risulta cruciale per mitigare l’invecchiamento delle arterie.
