VO₂max e invecchiamento non è solo il cuore a limitare la performance

Il VO_2max decade progressivamente con l’età, un fenomeno ben documentato sia in soggetti sedentari che in atleti, sebbene questi ultimi mantengano valori più elevati durante tutto l’arco della vita.

Storicamente, questo calo è stato attribuito principalmente alla diminuzione della gittata cardiaca massima Qmax e allo sviluppo della sarcopenia.

Recentemente, lo sviluppo della sarcopenia è stato associato alla comparsa di disfunzioni mitocondriali.

La diminuzione di Qmax sembra essere la conseguenza della concomitante riduzione della frequenza cardiaca massima che si manifesta in tutto lo spettro dell’età, mentre i valori assoluti del volume sistolico massimo sembrano essere preservati.

Sebbene il declino della forma cardiovascolare sembri essere la causa principale della diminuzione del VO_2max con l’invecchiamento, il contributo dei fattori periferici è ben lungi dall’essere compreso e quantificato.

I dati disponibili sull’estrazione e l’utilizzo dell’ossigeno durante esercizio massimale rimangono controversi, sebbene suggeriscano una diminuzione della differenza artero-venosa di O₂ (Ca-Cv)_O2max (Ca e Cv indicano la concentrazione arteriosa e venosa mista dell’ossigeno) e un coefficiente di estrazione di O₂ massimo diminuito (O_{2ext, max}, misura l’efficienza con cui i muscoli prelevano ossigeno dal sangue durante esercizio intenso).

Purtroppo, i pochi studi che riportano sistematicamente VO_2max e Qmax in ampie coorti di soggetti di età diverse, non riportano la concentrazione arteriosa di O₂, rendendo quindi impossibile calcolarne l’estrazione.

Senza questo dato, non è possibile calcolare l’estrazione di ossigeno, che è fondamentale per capire la fisiologia dell’esercizio e come cambia con l’età.

Nello studio di Capelli et al. (Eur J Appl Physiol 126, 1635–1643, 2026. DOI: 10.1007/s00421-025-06031-6) gli autori si propongono di quantificare il peso dei fattori centrali (cardiovascolari) e periferici (muscolari) nel processo di decadimento del VO_2max, coprendo uno spettro d’età dai 30 ai 90 anni circa.

I ricercatori hanno applicato il modello multifattoriale di limitazione del VO_2max di di Prampero e Ferretti (coautori dell’articolo) a dati estratti dalla letteratura scientifica riguardanti uomini sani e moderatamente attivi.

Il Modello delle Resistenze è un modo per spiegare come il nostro corpo trasporta l’ossigeno dall’aria che respiriamo fino ai mitocondri per produrre energia.

L’ossigeno non arriva ai muscoli istantaneamente; deve compiere un lungo viaggio.

Questo percorso è chiamato “cascata dell’ossigeno” perché la pressione dell’ossigeno diminuisce gradualmente man mano che passa dall’aria esterna ai polmoni, poi al sangue e infine all’interno delle cellule muscolari.

In questo modello, ogni tappa del viaggio viene vista come una resistenza.

Per superare queste resistenze, il corpo ha bisogno di un “motore” (gradiente di pressione) che spinga l’ossigeno in avanti.

Il modello semplifica il sistema concentrandosi su due resistenze principali che limitano la nostra capacità aerobica massima:

• resistenza cardiovascolare: rappresenta la difficoltà nel trasportare l’ossigeno attraverso il cuore e i vasi sanguigni. Se il cuore pompa meno sangue (perché invecchia o è meno allenato), questa resistenza aumenta
• resistenza periferica: appresenta la difficoltà che incontra l’ossigeno una volta arrivato vicino ai muscoli. Include la capacità dell’ossigeno di uscire dai capillari, entrare nelle cellule e venire effettivamente utilizzato dai mitocondri per produrre energia

I valori del consumo massimo di ossigeno e della gittata cardiaca massima sono stati estratti da nove studi scientifici specifici pubblicati tra il 1992 e il 2020.

L’analisi si è concentrata su uomini sani, non obesi e non fumatori, che non assumevano farmaci. Nella maggior parte dei casi, si trattava di soggetti moderatamente attivi (meno di 90 minuti di attività aerobica a settimana), con l’eccezione di uno studio che includeva volontari allenati.

Per alcuni studi, i ricercatori hanno acquisito immagini ad alta risoluzione dei diagrammi e utilizzato un software di digitalizzazione (Digitizelt) per convertire i punti dei grafici in coordinate numeriche precise.

Per le altre fonti, i dati sono stati presi direttamente dalle tabelle o dal testo.

Tutti i dati ottenuti sono stati suddivisi e raggruppati per decadi di età per calcolarne i valori medi.

Per descrive come varia il VO_2max quando cambiano le due resistenze fisiologiche che limitano il flusso di ossigeno, gli autori hanno applicato la formula

VO_2max+ΔVO_2max/VO_2max = 1+ FQxΔRQ/RQ + FPxΔRP/RP

Quindi il nuovo VO_2max (dopo una perturbazione fisiologica, in questo caso la perturbazione è rappresentata dal processo d’invecchiamento) divisa per la VO_2max iniziale è uguale a:

• 1 (cioè nessun cambiamento)
• + un termine che dipende dalla variazione relativa della resistenza cardiovascolare (RQ)

• + un termine che dipende dalla variazione relativa della resistenza periferica (RP)

L’analisi ha permesso di stimare il coefficiente di estrazione massima dell’ossigeno e i cambiamenti della resistenza periferica che ostacola l’utilizzo muscolare dell’ossigeno.

I coefficienti FQ (frazione del limite totale attribuibile alla resistenza cardiovascolare) e FP (frazione del limite totale attribuibile alla resistenza periferica), sono pesi che dicono quanto ciascuna resistenza contribuisce a limitare il VO_2max.

Dall’analisi dei dati è emerso:

• Il VO_2max diminuisce mediamente di circa 37 mL/min per anno, coerentemente con il calo del 10% per decade osservato in letteratura. Anche la gittata cardiaca massima cala linearmente di circa 151 mL/min per anno
• La diminuzione della da sola gittata cardiaca massima non spiega interamente il calo del VO_2max (che è del 46% tra i 20 e i 70 anni, contro un calo del 31% della gittata cardiaca). Ciò suggerisce che la resistenza periferica aumenti in misura maggiore rispetto alla resistenza cardiovascolare
• Il coefficiente di estrazione dell’ossigeno scende da 0,80 a 20 anni fino a 0,60 a 75-80 anni. Simmetricamente, la limitazione periferica aumenta con l’età, mentre quella cardiovascolare diminuisce

L’aumento della resistenza periferica diventa evidente all’inizio della quarta decade e sembra stabilizzarsi dopo i 65 anni.

Diverse cause convergono in questo fenomeno:

1. sarcopenia e atrofia: la perdita di massa muscolare riduce la capacità complessiva di scambio gassoso
2. disfunzione mitocondriale: si osserva una riduzione del contenuto e della funzione dei mitocondri, oltre a una minore attività enzimatica e capacità respiratoria
3. capillarizzazione e vasodilatazione: l’invecchiamento comporta una ridotta densità capillare e una minore capacità di vasodilatazione nei muscoli attivi

In conclusione, il progressivo aumento della resistenza periferica contribuisce in modo determinante al decadimento del VO_2max legato all’età.

Questo fattore sembra essere altrettanto, se non più influente, del calo del trasporto cardiovascolare dell’ossigeno.

Sebbene la resistenza periferica tenda quasi a raddoppiare tra i 20 e gli 80 anni nei soggetti sedentari, l’allenamento può indurre adattamenti periferici che riducono tale resistenza o ne rallentano l’incremento, migliorando l’efficienza con cui i muscoli estraggono e utilizzano l’ossigeno.

In sintesi, la ricerca suggerisce che l’invecchiamento comprometta la prestazione fisica non solo attraverso il cuore, ma anche per un progressivo malfunzionamento dei tessuti muscolari periferici.